Эпидемиология и профилактика чумы первичные противоэпидемические мероприятия

Дезинфекция в очаге чумы

Дезинфекция в очаге чумы

В прежние времена, когда еще не были открыты антибиотики и эффективные методы дезинфекции, от этой страшной болезни умирали миллионами. В Средневековье пандемии чумы уничтожали до 60% населения Европы. В народе её называли «чёрная смерть».

Смертность от этого заболевания и в наши дни достигает от 10 до 50%, в зависимости от клинической формы.

Возбудитель чумы — бактерия Yersinia pestis, чувствительная к нагреванию и воздействию дезсредств, но устойчивая к низким температурам.

Природные очаги её встречаются на разных континентах. На территории России они зафиксированы в Волго-Уральском междуречье, на юге Сибири, на Кавказе, в Забайкалье.

Источники инфекции — больные животные (грызуны, верблюды, лисы, зайцы) и заболевшие люди. Переносчиками являются блохи и клещи. Заразиться можно в поле, степи, горах во время охоты, при разделке туш животных, обработке мяса, при уходе за больными и участии в похоронных ритуалах.

Инкубационный период — от 1 до 6 дней, характерно внезапное начало, высокая лихорадка, раннее развитие осложнений, что ведет к смерти.

Проведение противоэпидемических мероприятий при чуме

Главным санитарным врачом РФ разработаны МУ 3.4.2552-09 по проведению противоэпидемических мероприятий при выявлении ООИ. Они опираются на Закон РФ «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» №52-ФЗ от 30.03.1999 г. Приняты СП 3.1.7.1380-03 «Профилактика чумы», СП 3.4.2318-08 «Санитарная охрана территории РФ», выполняются международные медико-санитарные правила.

Согласно этим нормативным документам, при обнаружении очага чумы или подозрении на него организуются следующие мероприятия:

Противоэпидемические мероприятия возлагаются на органы Роспотребнадзора, ЛПУ и противочумные учреждения.

Профилактическая и очаговая дезинфекция

При подозрении на чуму действия медработника, поставившего предварительный диагноз:

На место приезжают бригады медработников для транспортировки больного в стационар и дезинфекторов для противоэпидемических мероприятий. Они одеты в защитные противочумные костюмы (комбинезон со шлемом, бахилы, 2 пары перчаток, полотенце, противогаз). Одеваются, снимаются и обрабатываются косюмы по установленной схеме с применением дезсредств.

Санитарный транспорт, в котором везут больного, должен быть герметизирован, обработку он проходит в лечебном учреждении.

Заключительная дезинфекция и обеззараживание очага

Заключительная дезинфекция проводится после удаления источника инфекции, т.е. больного или трупа, из очага.

Дезинфекционная бригада орошает раствором дезсредства Септолит Тетра все поверхности, начиная от входа в помещение. Труднодоступные места протирают ветошью с дез. раствором. После экспозиции делают влажную уборку и проветривают.

Сантехнику протирают дважды дез. раствором, моют с чистящими средствами.

Постельные принадлежности и посуду больного погружают в раствор дезсредства, а затем обеззараживают кипячением или в автоклаве.

Биологические отходы и выделения заболевшего смешивают с дезраствором (в соответствии с инструкцией), после выдержки выливают в канализацию.

Уборочный инвентарь сначала замачивают в дезсредстве, затем сжигают.

Средства дезинфекции, применяемые в чумном очаге

Купить необходимые дезсредства можно в интернет-магазине Septolit.ru.

Такие препараты, как «Септолит ДЦХ», «Септолит Тетра», эффективны в отношении возбудителей различных заболеваний, в том числе чумы.

«Септолит Тетра»

Выпускается в концентрированном виде во флаконах 1 и 5 литров. Для приготовления рабочего раствора разводится водой по инструкции. Этим раствором обеззараживаются поверхности, бельё, предметы ухода за больным во время текущей и заключительной дезинфекции в очаге ООИ.

Источник

26. Чума. Этиология, характеристика эпидемического процесса, профилактика. Организация эпидемиологического надзора.

Чума — зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекция, характе­ризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической системы, сепсисом, в ряде случаев пневмонией и высокой летальностью.

Возбудитель чумы — YERSINIA PESTIS из семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Вирулентность возбудителя определяет I фракция (поверхностное, капсульное веще­ство), которая образуется только в организме теплокровных животных, а также соматические антигены V и W. Y. pestis обладает выраженной устойчивостью во внешней среде, она десятками дней может сохраняться в почве, воде, трупах животных, но не выдерживает высушивания. Дезин­фектанты в принятых концентрациях обладают надежным бактерицид­ным действием.

Источник инфекции, пути передачи.

Согласно классическому представлению чума относится к природно-очаговым заболеваниям, в качестве источника инфекции выступают раз­личные виды грызунов (суслики, сурки, песчанки). Механизм передачи среди грызунов трансмиссивный, который реа­лизуется блохами. Блоха после заражения становится заразной примерно через 5 дней и может сохранять возбудителя больше года. Таким образом, в естественных условиях сохранение возбу­дителя в природе обеспечивается не столько теплокровными животными, сколько блохами, которые и являются резервуаром возбудителя в приро­де.

Человек заражается при нападении блох, т. е. трансмиссивным путем. При заражении блохами развивается бубон­ная форма чумы: возбудитель фиксируется, задерживается на первом ба­рьере — в регионарных лимфатических узлах, в результате в лимфатических узлах развивается воспалитель­ный процесс (формируется бубон). Однако в ряде случаев, накопившиеся в лимфатическом узле микробы прорывают барьер, про­никают в кровь, наблюдается генерализация инфекционного процесса. С кровью возбудитель чумы попадает во многие органы, в том числе легкие. В легких развивается пневмония (вторичная легочная чума), и с мокро­той возбудитель выделяется во внешнюю среду. Больной становится ис­точником инфекции, поскольку начинается передача воздушно-капель­ным путем и, как следствие, появление больных с первично легочной чу­мой.

Характеристика эпидемического процесса.

Заболевания людей возникают только в природных очагах. Наиболее важные природные очаги находятся в Африке, Аме­рике, Азии. Сезонность заболеваемости определяется временем года, когда разви­вается эпизоотия, — это лето — начало осени. Именно в это время возни­кают иногда единичные случаи заболевания людей. Возможность возникновения заболеваний зависит от нахождения в природном очаге или при эпизодических его посещениях, поэтому забо­левают люди (мужчины), которые профессионально связаны с зо­нами природных очагов —пастухи, охотники, ветеринарные ра­ботники.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

В соответствии с реальными угрозами появления больных чумой преду­смотрены мероприятия в двух направлениях:

1.предотвращение заноса инфекции извне,

2.профилактические и противоэпидемические мероприятия в при­родных очагах.

Мероприятия для предотвращения заноса возбудителя извне строят­ся на основе постоянного надзора за приезжающими из—за рубежа пас­сажирами и поступающими грузами. При выявлении больного или по­дозрительного на заболевание осуществляется система изоляции и гос­питализация больного, а также введения карантина сроком на 6 дней в отношении всех, бывших в контакте с больным. Кроме того, проводятся дезинфекционные мероприятия, дезинсекция и дератизация (при оче­видных показаниях). В качестве дезинфицирующего препарата реко­мендуются растворы фенола или лизола, которые обладают не только бактерицидными свойствами, но и инсектицидными.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия в природ­ных очагах, преду­сматривают при активизации очага вакцинацию лиц, постоянно находя­щихся в зоне очага или следующих в него, с помощью живой вакцины.

Организация эпидемиологического надзора.

Эпидемиологический надзор предусматривает постоянный контроль за людьми и грузами, поступающими из-за рубежа, имеющий в виду выя­вить больных чумой или подозрительных на заболевание, а также проникновение вместе с грузами зараженных грызунов. Этот контроль осо­бенно важен в отношении людей и грузов, следующих из зон природных очагов. Эта работа выполняется прежде всего карантинной службой, в ча­стности, санитарно-контрольными пунктами и другими структу­рами, которые размещены в аэропортах, имеющих международные связи, в морских портах, на пограничных железнодорожных станциях и пунк­тах, контролирующих движение автотранспорта.

Для нейтрализации возможной опасности, исходящей из природных очагов, предусмотрено постоянное слежение в них за плотностью попу­ляции грызунов и развитием эпизоотии. Эта работа выполняется службой борьбы с особо опасными инфекциями, которая находится в си­стеме существующей противоэпидемической службы.

Источник

10. Микробиологическая диагностика чумы. Противоэпидемические мероприятия в очаге чумы.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы ис­следования, которые проводят в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочум­ных учреждений. Материалами для исследо­вания являются: пунктаты бубонов мокрота, отделяемое карбункулов и язв, кровь, моча, рвотные массы, трупный материал. Материал засевают на питательные среды (мясопептонный агар — МПА, бульон Хотгингера, элек­тивные среды), и ставят биопробу на морских свинках и белых мышах. В качестве экспресс- диагностики используют РИФ, позволяющую поставить предварительный диагноз уже чере 2 ч. Серологическое исследование проводите постановкой РИГА, ИФА, РН антител.

Профилактика и лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательно! госпитализации. Для лечения использую этиотропную антибиотикотерапию. Прогно: неблагоприятный, так как при генерализо­ванных формах болезни летальность может достигать 100 %.

Специфическая профилактика осуществля­ется живой вакциной из штамма EV. После вакцинации развивается иммунитет продол­жительностью до 6 месяцев. Вакцина вво­дится однократно накожно или подкожно с помощью безыгольного инъектора; разра­ботана таблетированная живая вакцина из штамма EV для перорального применения (А. А. Воробьев, Е. М. Земсков), а также аэро­зольная вакцина (В. А. Лебединский и соавт.).

Большое значение имеет не специфическая профилактика, которая включает: предупреж­дение заболевания людей и возникновения эпизоотий в природных очагах, предупрежде­ние завоза чумы на территорию страны, ко­торое осуществляется согласно специальным «Международным санитарным правилам»; ] предупреждение заражения лиц, работающих с заразным У. pestis материалом, осуществляв- ; мое регламентом работы противочумных уч-! реждений. Вся работа с заразным Y. pestis ма­териалом и в госпиталях для больных чумой должна проводиться в специальных защитных противочумных костюмах с соблюдени­ем строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой прово­дятся карантинные мероприятия.

11. Эпидемиология и патогенез бруцеллеза и туляремии. Особенности иммунитета. Специфическая терапия и профилактика.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis

Эпидемиология. Туляремия — природно- очаговое заболевание. Источником инфекции в естественных условиях являются главным образом мелкие грызуны (полевые мыши, водяные крысы, ондатры, хомяки) и зайцы. На территории природных очагов туляреми­ей могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Как и для всех зоонозов, для туляремии характерна множественность меха­низмов, путей и факторов передачи. Передача возбудителя среди млекопитающих чаще всего происходит через кровососущих членистоно­гих: иксодовые клещи, комары, в меньшей степени блохи, слепни и гамазовые клеши. Человек заражается контактным, алиментар­ным, аэрозольным и трансмиссивным путями. Восприимчивость человека очень высока

Патогенез. Возбудитель туляремии попадает в орга­низм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. В патогенезе туляремии выделяют несколько фаз: внедрение и первичная адаптация возбудителя, лим- фогенное распространение, первичные регионарно- очаговые и общие реакции организма, гематогенные метастазы и генерализация процесса, вторичные оча­ги, реактивно-аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление. Ведущее значение в патогенезе имеет фаза лимфогенного распространения возбудителя. В месте его внедрения нередко развивает­ся первичный аффект с регионарным первичным лим­фаденитом. Периаденит выражен умеренно. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бакте­риемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.

Иммунитет. После перенесенной инфекции сохра­няется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

Клиника. Инкубационный период длится от несколь­ких часов до 3 недель, в среднем 3—7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно, без продрома с повыше­ния температуры тела до 38—39 °С; появляется озноб, резкая головная боль, интоксикация. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии. Болезнь протекает длительно (около месяца). Летальность при заражении неарктическим подвидом — около 6 %; при заражении другими подвидами — 0,1 % и ниже.

Лечение. Применяют антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В слу­чаях затяжного течения заболевания проводят комбинированную антибиотикотерапию и вак­цинотерапию с применением убитой лечебной вакцины, которая вводится различными путями в дозах от 1 до 15 млн микробных тел с интерва­лом 3—6 дней. Курс лечения 6—10 инъекций.

Профилактика. Проводится в направле­нии всех трех звеньев эпидемического про­цесса: мероприятия 1-й группы направлены на источник инфекции; мероприятия 2-й группы — на разрыв механизма и путей пе­редачи; мероприятия 3-й группы — на вос­приимчивый коллектив. Для специфической профилактики применяют живую туляремий- ную вакцину, полученную отечественными учеными Б. Я. Эльбертом и Н. А. Гайским из штамма № 15. Вакцина обеспечивает прочный иммунитет при заражении европейским и го­ларктическим подвидами и эффективна про­тив американской разновидности возбудите­ля. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям, а также лицам, относящимся к группам риска. Допускается одновременная вакцинация против туляремии и бруцеллеза; туляремии и чумы; а также против туляремии и некоторых других инфекций.

Не специфическая профилактика такая же, как при других зоонозах, и направлена, в пер­вую очередь, на борьбу с грызунами.

Эпидемиология. Резервуаром возбудителя в природе являются сельскохозяйственные и домашние животные — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже — олени, лошади, собаки, кошки.

Бруцеллез распространен на всех континен­тах, особенно в странах с развитым живот­новодством. Источник инфекции — больные сельскохозяйственные и домашние животные.

Возбудителями бруцеллеза крупного рогатого скота являются В. abortus, мелкого рогатого скота — В. melitensis, свиней — В. suis, оленей — В. neotome, собак — В. canis, баранов — В. ovis. Наибольшее эпидемическое значение для че­ловека имеют В. melitensis, В. abortus и В. suis. Больной человек не заразен, является био­логическим тупиком. Как для всех зоонозов, для бруцеллеза характерна множественность механизмов и путей передачи. Больные жи­вотные выделяют бруцеллы с молоком, мочой, калом, околоплодными водами и др. Человек заражается главным образом фекально-ораль- но пищевым путем (сырое молоко, молочные продукты, мясо и др.) и контактно при уходе за больными животными и т. п. Восприимчивость человека к бруцеллам высокая. Заболевания носят спорадический характер или в виде от­дельных вспышек, что зависит от видовой при­надлежности возбудителей.

Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и распространяются по лимфатическим путям. В отличие от туляремии, сибирской язвы, при бруцеллезе на месте внедрения не развивается первичный аффект. Иногда наблюда­ется увеличение регионарных лимфатических узлов. Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда фак­торов: вирулентности, величины инфицирующей до­зы, иммунореактивности организма. При попадании в организм больших доз вирулентных бруцелл очень быстро может наступить диссеминация возбудителя. При малых инфицирующих дозах и при пониженной вирулентности бруцеллы могут длительно задержи­ваться в регионарных лимфатических узлах, фаза генерализации запаздывает или вообще отсутствует. В основе развивающихся в ранний период бруцеллеза диффузных изменений сосудов и паренхиматозных органов лежит токсическое действие бруцелл. Из кро­вотока бруцеллы оседают в воспалительных очагах, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге, где длительно могут сохраняться, располагаясь внутрик- леточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вы­зывая повторные волны генерализации. Длительное пребывание возбудителя в организме приводит к его аллергизации. Со 2—3-й недели, а иногда и с самого начала заболевания на первый план в патогенезе вы­двигаются аллергические поражения. Аллергия при бруцеллезе играет двоякую роль. С одной стороны, аллергическое воспаление лежит в основе большинс­

тва клинических проявлений болезни, особен хронической стадии. С другой стороны, аллерп кая реакция препятствует распространению бр\ в организме, что имеет большое значение для пр 10 / 21 10 11 12 13 14 15 16 17 18 > Следующая > >>

Источник

Противоэпидемические мероприятия в очагах чумы

1. Мероприятия, направленные на источник инфекции

Выявление больных чумой осуществляется медицинскими работниками всех учреждений здравоохранения во время амбулаторного приема, посещениям больных на дому, при наблюдении за лицами, общавшимися с больными.

Проводится по клиническим данным и результатам лабораторных исследований. Важное значение имеет эпидемиологический анамнез – пребывание на территории природных очагов и в странах, эндемичных по чуме.

Учет и регистрация

Первичными документами учета информации о заболевании являются: медицинская карта амбулаторного больного (ф. 025у). Случай заболевания регистрируется в журнале учета инфекционных заболеваний (ф. 060у).

Экстренное извещение в ЦГЭ

Врач, зарегистрировавший случай заболевания, направляет в ЦГЭ экстренное извещение (ф. 058у): первичное – устно, по телефону в городе в первые 12 часов. Амбулаторно-поликлиническая или лечебно-профилактическая организация, уточнившая, изменившая или отменившая диагноз, обязана в течение 24 часов отослать новое извещение. Территориальный ЦГЭ немедленно по получении извещения направляет оперативную информацию в Республиканский ЦГЭ и Министерство здравоохранения Республики Беларусь.

Больной чумой и с подозрением на это заболевание подлежит госпитализации в охраняемый специально организованный госпиталь. Больных бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных легочной формой – только в отдельных палатах; подозрительных на чуму размещают отдельно от больных.

В соответствии с протоколами (стандартами) обследования и лечения больных инфекционными и паразитарными болезнями, до клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителей.

Выписывают переболевших бубонной формой чумы не ранее 4-х недель, легочной формой – не ранее 6-ти недель со дня клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования (при бубонной форме чумы проводят бактериологическое исследование пунктатов бубонов двукратно с промежутками 2 дня, при первичной легочной форме чумы и метастатической пневмонии необходимы многократные исследования мокроты).

После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3-х месяцев.

2. Мероприятия, направленные на механизм заражения

До госпитализации больного чумой проводят текущую дезинфекцию (см. Заключительная дезинфекция).

Заключительная дезинфекция проводится во всех помещениях. Полы, стены, пред­меты обстановки, белье и др. обильно орошают одним из дезинфи­цирующих растворов: 2% раствором осветленной хлорной извести, 3% раствором хлорамина, 1% раствором активированного хлорами­на, 1% раствором ДТСГК, 5% мыльно-феноловым раствором. Через 4 ч осуществляют вторич­ную дезинфекцию одним из указанных растворов, после которой помещение закрывают на 3-4 дня. Нательное и постельное белье, занавески и т.п. кипятят в 2% содовом растворе в течение 15 мин или погружают в один из дезинфицирующих растворов: 3% раствор хлорамина – на 2 ч, 1 % раствор активированного хлорамина – на 1 ч, 5% раствор лизола – на 2 ч. Посуду кипятят в 2% содовом растворе 15 мин. Остатки пищи засыпают сухой хлорной известью (200 г на 1 л остатков пищи), перемешивают и через 1 ч удаляют в канализацию. Постельные принадлежности (матрацы, подушки, одеяла), ковры, верхнее платье и т.п. подвергают камерной обработ­ке. Трупы людей, погибших от чумы, обеззараживают кремацией или путем захоронения (дно могилы засыпают сухой хлорной известью; трупы заворачивают в простыни, смоченные 5% раство­ром лизола или 5% раствором фенола, или 3% раствором хлорами­на, укладывают в гроб, обитый внутри железом или клеенкой, на дно которого насыпают слой хлорной извести толщиной 10 см, сверху трупа также насыпают хлорную известь, заколачивают); хоронят на глубину не менее 2 м или сжигают. Транспорт, который использовался для перевозки больных, лиц, общавшихся с больным, и трупов, дезинфицируют обильным орошением изнутри и снаружи 3% раствором хлорамина.

В очаге проводят широкомасштаб­ные и тщательные дезинсекционные и дератизационные мероприятия, направленные на уничтожение эктопаразитов (блох) и грызунов.

3. Мероприятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции

Выявляют лиц, общавшихся с больным в течении всего периода его заболевания до госпитализации, а также лиц, находившихся в условиях, одинаковых с больным чумой по риску заражения.

Сбор эпидемиологического анамнеза

Выясняется время и характер общения с заболевшим, факт контакта с грызунами, блохами.

Разобщение и медицинское наблюдение

Лица, соприкасавшиеся с больны­ми чумой, трупами, контаминированными вещами, участвовавшие в вы­нужденном убое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению. При легочной форме чумы проводят индивидуальную изоляцию общавшихся с больным лиц. Изоля­цию прекращают через 6 дней после разобщения с больным при нормальной температуре (при обязательной термометрии 2 раза вдень – утром и вечером).

Лица, соприкасавшиеся с больным чумой, трупами, контаминированными вещами, участво­вавшие в убое больного животного и т.п., подлежат экстренной профилактике. С этой целью в течение 7 дней внутримышечно вводят один из следующих препаратов: стрептомицин, рифампицин, сульфатон, тетрациклин, дигидрострептомицин, пасомицин 2-3 раза в сутки в дозе 0,2-0,5 г (антибиотики также закапывают в нос или вводят в виде аэрозолей в дозе 0,25-0,5 г в течение 3 дней).

Карантин вводится решением ЧПК и охватывает всю территорию эпидемического очага. По условиям карантина ограни­чивается въезд на территорию очага и запрещается прямой транзит международного транспорта; 3 раза в сутки проводятся подворные обходы с измерением температуры всех проживающих в населен­ном пункте (подворные обходы осуществляются в защитной одежде – противочумных костюмах); вводится обсервация отъезжающих.

Проводится беседа о чуме, профилактике заражения возбудителем этой инфекции.

Источник

Эпидемиология и профилактика чумы первичные противоэпидемические мероприятия

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов; относится к карантинным (конвенционным) болезням.

В соответствии с классификацией, предложенной Г. П. Рудневым (1940) и принятой в СССР, различают следующие клин, формы чумы: преимущественно локальные — кожная, бубонная, кожно-бубонная; внешнедиссеминированные — первично-легочная, вторично-легочная, кишечная; внутреннедиссеминированные, или генерализованные — первично-септическая и вторично-септическая. По мнению большинства исследователей, в наст, время кишечная форма представляет собой лишь проявление септицемии и поэтому как самостоятельная форма чума не выделяется. Адамс и Мегрейт (A. R. D. Adams, В. G. Maegraith, 1984) считают целесообразным выделять лишь бубонную и легочную формы.

Различают природные, синантропные (антропоургические) и антропонозные очаги чумы.

Содержание

История

Чума относится к числу древних инфекционных болезней, опустошительные эпидемии к-рых приносили человечеству огромные бедствия. Упоминание об этой болезни имеется у Руфа Эфесского (Rufus Ephesius); он сообщал об эпидемиях бубонной чумы с высокой летальностью, возникавших на территории современных Ливии, Египта и Сирии начиная с конца 3 века до нашей эры. В Китае наиболее ранние сведения о чуме относятся к 224 году до нашей эры. Первая известная пандемия этой болезни в 6 веке вошла в историю под названием «юстинианова чума». Эта пандемия началась в Нижнем Египте, охватила всю Византийскую империю и унесла за 50 лет около 100 млн. человеческих жизней. Вторая пандемия чумы, известная под названием «черная смерть», возникла в 14 веке. Имеются основания полагать, что она началась в Азии, по торговым путям проникла в Европу, а затем была занесена через Псков в Россию. За время второй пандемии от чумы погибло свыше 50 млн. человек. Во время этой пандемии впервые (1348) в Венеции был введен карантин как средство предупреждения заноса инфекции. В 15 —18 века эпидемии чумы возникали в ряде стран мира, в том числе в России, однако они не приобрели характера пандемий. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 году, а затем была занесена в ряд портовых городов Южно-Китайского моря, а также в Японию, на остров Тайвань, в Индию и другие страны. За 10 лет (1894 —1903) чумой было охвачено 87 портовых городов, из них в Азии — 31, Европе — 12, Африке — 18, Северной Америке — 4, Южной Америке — 15, Австралии — 7. В России заболевания чумой регистрировались в Одессе в 1901, 1902 и 1910 годы. Особенностью третьей пандемии было то, что она редко проникала в глубь материков и проявлялась преимущественно в бубонной форме; возникновение легочной формы чумы наблюдалось редко. В начале 20 века отмечены две эпидемии легочной чумы в Маньчжурии (в 1910—1911 и 1921 —1922 годы). Во время первой эпидемии чумы в Маньчжурии (1910—1911) активную помощь в организации и проведении противоэпидемических мероприятий оказали русские ученые В. К. Высокович, Д. К. Заболотный, С. М. Никаноров, А. А. Чурилина, И. Исаев и др.

В целях глубокого изучения природных очагов чумы, разработки и проведения противоэпизоотических, санитарно-профилактических и противоэпидемических мероприятий в природных очагах чумы в Советском Союзе создана сеть противочумных учреждений (см.). В 1918 году в Саратове был организован институт «Микроб», который с 1920 года стал противочумным центром юго-востока страны, а в наст, время является методическим центром по профилактике чумы на территории СССР. Кроме этого института, имеются зональные противочумные институты, противочумные станции и отделения. Осуществление системы мер по борьбе с чумой в природных очагах в СССР, а также мероприятий по предупреждению заноса чумы на его территорию обеспечивает в нашей стране полное эпидемиологическое благополучие в отношении этой болезни.

Географическое распространение и статистика

Природные очаги чумы имеются на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (антропоургические) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты.

Распространение чумы нередко было связано с войнами. Так, русско-турецкая война 1770—1771 годы сопровождалась распространением чумы в Молдавии, Венгрии, на востоке Польши и на Украине. Большие потери от чумы понесла французская армия во время экспедиции Наполеона в Египет (1798—1799) и Сирию (1799); в русско-турецкую войну 1828—1829 годы наблюдались вспышки чумы на Балканах, в первую мировую войну (1914—1918) — в британской армии, находившейся в Месопотамии.

В 1894 году Йерсен (A. E. J. Yersin) и C. Китасато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Йерсен доказал участие крыс в распространении возбудителя этой болезни. Несколько позже Симон (Р. L. Simond, 1898) выявил наличие чумной инфекции у пальмовых белок; Огата (М. Ogata) и Симон установили, что блохи передают возбудителей чумы крысам и от крыс человеку. В 1914 году Бейкот (A. Bacot) и Мартин (С. Martin) описали механизм передачи возбудителя чумы блохами.

В изучении чумы большая роль принадлежит ученым России. Д. С. Самойлович первый подробно описал клинику болезни и разработал научно обоснованную для того времени систему противоэпидемических мероприятий. Д. К. Заболотный в 1899 году высказал предположение, что различные породы грызунов (см.) представляют в природе ту среду, в которой сохраняются чумные бактерии. В 1911 году эта идея получила полное подтверждение: из органов сурка, доставленного П. М. Исаевым в лабораторию на станцию Борзя (в Забайкалье), была выделена культура чумной палочки. Открытие Д. К. Заболотного положило начало учению о природной очаговости чумы (см. Природная очаговость). В том же году H. Н. Нлодницпий доказал значение верблюдов в распространении инфекции.

Г. И. Кольцов и Н. И. Тихомиров в 1913 году доказали зараженность чумой домовой мыши. Изучением чумы занимался И. И. Мечников, который еще в 1911 году руководил работой отрядов по изучению чумы в Астраханских степях.

В 1912 году И. А. Деминский выделил возбудителя чумы от суслика; во время работы с выделенной культурой он заразился и погиб. За несколько часов до смерти он писал: «Я заразился от сусликов легочной чумой. Приезжайте, возьмите добытые культуры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет лаборатория. Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов. Прощайте. Деминский». Мировую известность имеют исследования И. Г. Иоффа по систематике и экологии блох, их эпидемическому значению как переносчиков возбудителей чумы. Б. К. Фенюк,Н. И. Калабухов, Ю. М. Ралль, Н. В. Некипелов, Н. П. Наумов и др. развили экологофизиологическое направление при характеристике грызунов — носителей возбудителя чумы. В. Н. Федоров, Н. А. Гайский, И. С. Тинкер, И. И. Рогозин, М. П. Козлов, В. В. Кучерук и др. дали характеристику эпидемиологических особенностей чумы в разных географических условиях и создали стройную систему противочумных мероприятий. Работы H. Н. Жукова-Вережникова, Е. И.Коробковой, Г. Н. Ленской, М. П. Покровской, В. М. Туманского и др. расширили представления о возбудителях чумы начала 20 века они были выявлены в ряде портовых городов Азии, Африки и Южной Америки. Эпизоотии чумы, возникавшие в популяциях крыс в портовых городах Европы и Северной Америки, не были длительными и через некоторое время затухали. Особенности распространения чумы обусловлены благоприятными для расселения животных — основных носителей и переносчиков возбудителей — климатогеографическими и ландшафтными условиями. В крысиных очагах чумы климат оказывает влияние не столько на численность крыс, сколько на численность переносчиков возбудителей чумы — блох Хепо-psylla cheopis (см. Блохи), которые не могут размножаться в холодную погоду, а понижение относительной влажности ниже 40% вызывает гибель личинок блох до момента их окукливания. Оптимальной для развития X. cheopis является температура около 24° при относительной влажности не ниже 70%. Заболевания чумой людей регистрируются преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов. В 20 веке каждое десятилетие ха- рактеризовалось снижением числа эпидемий чумы. Однако даже в 30-е годы по данным медицинской службы Лиги наций, ежегодно регистрировались десятки тысяч случаев заболевания чумой. Сведения о заболеваемости чумой в 1974—1983 годы в некоторых странах мира, по данным еженедельных эпидемиологических сводок ВОЗ, приведены в таблице.

Основной причиной повсеместного сокращения заболеваемости людей чумой является проведение комплекса протипоэпидемических мероприятий, следствием которых было угасание очагов чумы, где источниками возбудителей являются крысы (очагов крысиной чумой). Спаду заболеваемости чумы способствовали также межгосударственные мероприятия по санитарной охране территории (см.); эпидемиологический надзор, проводимый непосредственно в природных очагах чумы; разработка эффективных методов лечения болезни, что ведет к уменьшению опасности возникновения эпидемий легочной чумы.

Этиология

Возбудитель чумы — Yersinia pestis [(Lehmann et Neumann, 1896) van Loghem, 1944] входит в семейство Enterobacteriaceae. Y. pestis — полиморфная мелкая неподвижная с закругленными концами палочка размером 1—2×0,3— 0,7 мкм. Спор не образует; в организме животного и при культивировании при t° 37° образует капсулу, является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).

Бактерии легко окрашиваются анилиновыми красителями, грам-отрицательны. В мазках из выделений больных (мокрота, содержимое бубона или язвы), крови, а также из органов и крови трупов людей и животных палочки биполярны (рис. 1) за счет более интенсивной окраски их концов метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод), имеют овоидную форму. В мазках из агаровых культур биполярность обычно отсутствует. В бульоне и полужидком агаре бактерии часто имеют вид коротких палочек.

При посеве на обычные среды материала, содержащего единичные бактерии чумы, возбудитель не растет. Рост возможен только после добавления в среду восстановителей, напр, сульфита натрия; стимулирует рост также добавление к среде 0,01—0,1% гемолизированной крови. Оптимум роста наблюдается при pH 7,0—7,2 (пределы pH 5,0 —9,5). Рост микроба возможен при температуре от 2 до 45° (оптимум роста при 25 — 30°). Обычно культивируется при t 28°. Возбудитель чумы на агаре Хоттингера (см. Хоттингера агар) и других средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы (см. Диссоциация бактерий ). R-форма (рис. 2) является основной для вирулентных штаммов; S-форма авирулентна и в природном материале обычно не встречается. Через 8—10 часов на поверхности агаровых сред при посеве 10 000 и более бактерий можно обнаружить под микроскопом начальный рост колоний в виде «битого стекла», которые через 18—20 часов приобретают вид светлых с неровными краями пластинок, напоминающих кружевные платочки. При дальнейшем культивировании центр колоний темнеет, становится бугристым и зернистым, коричневато-бурой окраски с прозрачной «кружевной» каймой вокруг. Такие оформленные колонии обычно образуются через 48 часов. В колониях, выросших на агаре с кровью или гемином, периферическая зона выражена слабо или отсутствует; через 48 часов и позже в отраженном и проходящем свете видны изолированные колонии размером 2—3 мм округлой формы серовато-белого цвета с более темным выпуклым центром, полупрозрачные с плоской фестончатой каймой. На скошенном агаре возбудитель чумы растет в виде серовато-белого налета. При культивировании возбудителя чумы на бульоне последний вначале мутнеет, затем образуются хлопья на дне и пленка на поверхности, сначала нежная, а затем довольно плотная, пристающая к стенке пробирки в виде беловатого кольца.

В 1928 году А. А. Бессонова предложила выделять две разновидности возбудителя чумы по способности ферментировать глицерин. Штаммы глицерин онегативной разновидности обнаруживаются у животных в портовых городах и на островах тропического пояса, поэтому данная разновидность названа океанической. Глицеринопозитивные штаммы выявляются преимущественно в центральных районах Евразии, Южной Америки, Африки — континентальная разновидность.

Возбудитель чумы высокочувствителен к обычным дезинфицирующим средствам (фенолу, хлорамину), нестоек в окружающей среде, особенно к действию высокой температуры и УФ-облучению. Низкие температуры переносит хорошо, в замороженных трупах обнаруживается через несколько месяцев. Имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены. Один из компонентов капсульного антигена (фракция I) является высоко-специфичным и поэтому широко применяется при серологической диагностике заболевания.

Эпидемиология

Хозяевами возбудителя чумы являются грызуны (см.) более 200 видов и подвидов. Возбудители чумы обнаружены также у зайцев, хищников (шакалов, лисиц, хорьков и др.), насекомоядных (ежей, землероек). Из домашних животных чумой болеют верблюды и кошки (см. Домашние животные). Высоковосприимчивы к чуме люди.

Грызуны различных видов имеют неодинаковое значение в поддержании природной очаговости болезни. Принято делить грызунов на основных и второстепенных носителей возбудителя чумы. Основные носители обеспечивают непрерывное течение эпизоотий чумы в очагах (см. Эпизоотия) и, таким образом, являются резервуарами возбудителя чумы в природе, тогда как грызуны — второстепенные носители — лишь вовлекаются в эпизоотии в период их массового размножения и не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе. Основными носителями возбудителя чумы являются грызуны тех видов, места расселения которых расположены относительно плотно на больших пространствах и связаны между собой, где по климатическим условиям возможно существование большого количества блох как на самих грызунах, так и в их норах. На территории СССР к ним относятся тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др. Второстепенными носителями являются домовые мыши, обыкновенная полевка и др.

В пределах энзоотичных по чуме территорий на земном шаре принято выделять отдельные зоны природной очаговости этой болезни (см. Природная очаговость), в которых выявляется от одного до нескольких относительно автономных природных очагов со своими носителями и переносчиками возбудителя чумы.

Монгольско-Забайкальская зона природной очаговости чумы охватывает южные районы Читинской области, Тувинской АССР, Горно-Алтайской автономной области в пределах СССР, большую часть территории Монгольской Народной Республики и плато Барга на территории Китая. В зоне имеется несколько природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя болезни являются тарбаган, монгольская пищуха, полевка Брандта, монгольская песчанка, даурский и длиннохвостый суслики. В эпизоотии вовлекаются также грызуны многих относительно малочисленных местных видов.

Маньчжурская зона природной очаговости чумы расположена на территории Внутренней Монголии, а также провинции Гирин и Сыпингай. Основным носителем возбудителя чумы в этой зоне является даурский суслик. На данной территории обитают грызуны свыше 20 разных видов, периодически вовлекаемые в эпизоотии. Особенность эпизоотий заключается в том, что они, как правило, распространяются на крыс карано, обитающих в населенных пунктах, где возникают вторичные очаги чумы в летне-осенний период, чему способствует изобилие крысиных блох.

Южно-Китайская зона природной очаговости чумы расположена на юге Китая, в провинциях Юньнань, Гуандун, Цзянси. Предполагается, что основными носителями возбудителя чумы являются желтогрудая, полевая и андерсонова крысы, обитающие в природе. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны, главным образом серая и черная крысы, что ведет к возникновению вторичных очагов чумы в населенных пунктах.

Тибетская зона природной очаговости чумы проходит в северной части Тибетского нагорья, где основным носителем возбудителей чумы является гималайский сурок.

Индокитайская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Вьетнама, Кампучии, Лаоса, Бирмы, Таиланда и Индонезии (остров Ява). В пределах этой зоны имеются несколько относительно не связанных между собой (автономных) очагов чумы, где основными носителями являются крысы, обитающие в природе — Rattus concolor и R. argen-tiventer. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и другие малочисленные виды диких и обитающих в населенных пунктах (синантропных) крыс, среди которых возникают вторичные очаги с длительно протекающими эпизоотиями.

Индийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах полуострова Индостан. Основным носителем возбудителя чумы здесь является индийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются пластинчатозубые крысы различных видов, обитающие в природных условиях, и синантропные крысы, что ведет к возникновению эпизоотий чумы и среди других грызунов в населенных пунктах.

Среднеазиатская горная зона природной очаговости чумы охватывает ряд районов Центрального Тянь-Шаня и Алая, отрогов Памира на территории СССР, а также Восточный Тянь-Шань и отроги Гималаев в пределах Индии, Китая и Непала, где имеются несколько относительно автономных очагов. Основными носителями возбудителя чумы в этой зоне являются серый и красный сурок, арчевая полевка.

Среднеазиатская равнинная зонд природной очаговости чумы расположена в пределах пустынь и полупустынь Средней Азии, Казахстана и Северо-Восточного Прикаспия между Волгой и Уралом; здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов. Основными носителями возбудителя чумы являются большая и полуденная песчанка, малый суслик. В эпизоотии периодически вовлекаются свыше 20 видов диких грызунов, обитающих на этой территории.

Малоазиатская зона природной очаговости чумы расположена на территории Ирана, Ирака, Турции, Центрального Кавказа и Закавказья; в ее пределах имеется несколько относительно автономных очагов разного типа; носителями возбудителя чумы являются красно-хвостая (ливийская) песчанка, персидская песчанка, обыкновенная полевка, горный суслик.

Аравийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах Аравийского полуострова. Предполагается, что основной носитель чумы — ливийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются другие обитающие здесь виды песчанок.

Прикаспийская зона природной очаговости чумы включает Черные земли и Ногайскую степь. Основной носитель чумы — малый суслик и, возможно, полуденная песчанка. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и тушканчики, обитающие на этой территории.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Восточной Африке охватывает Египет, Судан и Ливию; здесь обитают многочисленные виды песчанок. Основные носители возбудителя чумы с достоверностью не установлены.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Западной Африке охватывает пустыни Туниса, Алжира,Марокко и Мавритании, заселенные песчанками рода Meriones и Gerbillus, которые, по-видимому, и являются носителями чумы. В городах, расположенных на побережьях, в эпизоотии чумы вовлекаются синантропные крысы, что способствует возникновению вторичных очагов.

В зону природной очаговости чумы в Западной Африке входит территория Сенегала, Экваториальной Гвинеи, Берега Слоновой Кости, Ганы, Нигерии, Мали и Камеруна. Основной носитель возбудителя чумы в этой зоне с достоверностью не установлен. По-видимому, носителями возбудителя чумы являются много-сосковая, нильская, гвинейская и сенегальская кустарниковая крысы.

Зона природной очаговости чумы в Экваториальной Африке находится в пределах Заира, Уганды, Кении и Танзании. В этой зоне, вероятно, существует несколько относительно автономных природных очагов разного типа. Основными носителями чумы в них являются многососковая крыса, песчанки рода Tatera и грызуны рода Otomus.

Зона природной очаговости чумы в Южной Африке охватывает огромные пространства Анголы, Замбии, Малави, Намибии, Ботсваны, Зимбабве, Лесото, Мозамбика и Южно-Африканской Республики. В пределах этой зоны имеется несколько относительно автономных природных очагов, где основными носителями могут быть песчанки разных видов.

Зона природной очаговости чумы на Мадагаскаре определяется ареалом основного носителя возбудителя чумы— черной крысы двух самостоятельных популяций, одна из которых живет в природе, а другая — в населенных пунктах. В эпизоотии чумы среди диких крыс вовлекаются и популяции синантропных крыс, что постоянно создает угрозу эпидемического неблагополучия в населенных пунктах.

Северо-Американская зона природной очаговости чумы расположена в пределах западных штатов США и провинций Канады, прилегающих к ним на севере, и на территории Мексики, граничащей с этими штатами США. Здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя чумы являются суслики разных видов, луговые собачки, калифорнийская полевка и хомяки рода Neotoma.

Аргентинская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Аргентины и Боливии. В этой зоне имеется несколько природных очагов, где основными носителями возбудителей чумы являются карликовая свинка, хомяки рода Graomus.

В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы, а также одомашненные морские свинки, мясо которых местное население употребляет в пищу.

Бразильская зона природной очаговости чумы расположена на территории Бразилии вдоль побережья Атлантического океана и на территории Венесуэлы. Здесь предполагается существование нескольких относительно автономных природных очагов чумы. Основными носителями возбудителя являются хомяки рода Zygodontomys, Orysomys, Sig-modon и морские свинки двух видов, обитающие в природе.

Перуанская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Перу и Эквадора. В ней имеется несколько относительно автономных природных очагов. Предполагают, что основными носителями чумы являются хомяки рода Acodon и Orysomys, земляная белка и кустарниковый кролик. В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы.

Источниками возбудителя инфекции в природных очагах, как отмечалось выше, могут быть не только основные носители (тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др.), но и второстепенные, особенно в период массового их размножения (напр., домовые мыши, обыкновенные полевки), возможно заражение чумой от зайцев. От грызуна к грызуну возбудитель чумы передается трансмиссивным путем; переносчиками являются блохи. Высказывается также предположение о возможности передачи возбудителей через клещей.

Механизм передачи возбудителя чумы блохами следующий: возбудители, попавшие в организм блохи, при кровососании ею животного, больного чумой, размножаются в пред-желудке блохи; возбудители склеиваются в комочки и образуют сплошную вязкую массу — «чумной блок», который заполняет всю полость пред-желудка и желудка. «Чумной блок» полностью закупоривает пищеварительный тракт блохи и не пропускает кровь при последующем кровососании. Такие блохи голодны и часто пытаются сосать кровь животного. Голодная блоха передает возбудителей при попытке кровососания, когда насасываемая кровь, не находя прохода через преджелудок, возвращается (отрыгивается) в ранку, увлекая за собой палочки чумы, оторвавшиеся от блока. При отсутствии блока блохи практически не передают возбудителей, хотя не исключается возможность выделения возбудителей с испражнениями зараженных блох и передача их через расчесы на коже животных. Образование «чумного блока» и, следовательно, передача возбудителя чумы неодинаковы у блох различных видов и родов. Наиболее активными переносчиками возбудителя чумы в природных очагах являются блохи некоторых видов рода Xenopsylla и Neopsylla, паразитирующие на грызунах.

В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным, контактным и алиментарным путем. Трансмиссивный путь передачи наблюдается обычно при наличии остро протекающей эпизоотии чумы, во время которой происходит значительный падеж грызунов и накопление зараженных чумой блох, нападающих на других животных и человека.

В тех природных очагах чумы, где ведется охота на диких животных (зайцев, сурков, сусликов и др.), заражение может происходить также контактным путем при снятии шкурок с убитых грызунов, больных чумой, разделке их тушек и алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса животных (зайцев, сурков). В этих случаях возбудитель попадает в организм человека через лимфоглоточное кольцо, в результате чего развивается септическая или бубонная формы чумы.

В развитии эпидемий чумы на территории природных очагов, кроме биологических факторов (эпизоотии чумы среди грызунов, вирулентность возбудителя, обилие блох и грызунов), большое значение имеют социально-экономические факторы, способствующие заражению человека чумой. Прежде всего это характер его контакта с природой: близость жилья к энзоотичной территории, характер производственной деятельности (например, промысел грызунов, зайцеобразных, пушных зверей); хозяйственная освоенность энзоотичной территории; санитарно-гигиенический, культурный и материальный уровень жизни населения; быт, национальные традиции и привычки населения; типы населенных пунктов, характер жилищ, плотность населения; развитие коммуникаций; характер транспортных связей и миграционные процессы населения; состояние здравоохранения и ветеринарной службы; состояние и мобильность противоэпидемической службы.

Заболевания людей чумой на территории природных очагов носят выраженный сезонный характер. Например, в природных очагах, где носителями возбудителя чумы являются грызуны, впадающие в спячку зимой (сурки, суслики), заболевания людей регистрируются весной и летом, поскольку эпизоотии среди этих грызунов протекают только в период их активности.

В синантропных очагах основным источником инфекции являются крысы, особенно серая и черная, реже домовые мыши, а из домашних животных — верблюды и, возможно, кошки. Передача возбудителя от животного к животному происходит трансмиссивным путем; основной переносчик возбудителя — крысиная блоха (Xenopsylla cheopis). Возможна передача возбудителя чумы через блоху человека (Pulex irritans), блох кошек, собак (рода Ctenocephalides) и др. Механизм передачи возбудителей блохами аналогичен описанному выше. Путь заражения людей от грызунов и кошек — трансмиссивный (через блох), от верблюдов — контактный (во время убоя, снятия шкуры, разделки туши верблюда, больного чумой) и алиментарный (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного верблюда). Установлено, что заболевания людей чумой появляются обычно вслед за эпизоотиями среди крыс с разрывом в 10—14 дней. В природных и синантропных очагах чумы люди заболевают бубонной формой, при тяжелом течении которой могут развиваться вторично-легочная и вторично-септическая формы чумы.

Человек, больной бубонной формой чумы, практически безопасен для окружающих (при отсутствии в жилище блох). Подтверждением этого является тот факт, что лица, ухаживающие за больными бубонной формой чумы, никогда не заражались. Выделение возбудителя болезни в окружающую среду наблюдается только после вскрытия бубона. Однако и в этот период опасность заражения невелика, так как выделяемый из бубона гной не содержит возбудителей чумы или содержит их очень мало. Начало эпидемии бубонной чумой связано с развитием эпизоотий среди грызунов. В начале эпизоотии обычно имеется небольшое количество блох, способных заражать человека; нарастание заболеваний людей идет параллельно возрастанию гибели грызунов и увеличению числа блох, зараженных чумой. Угасание эпидемий объясняется тем, что возможность заражения оставшихся в живых и живущих достаточно рассеянно крыс и диких грызунов значительно снижается или даже полностью исчезает, погибают и лишившиеся своих хозяев блохи.

Антропонозные очаги чумы возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек, больной первичной или вторичной легочной формой чумы. У человека первично-легочная форма чумы, как правило, возникает в результате заражения от больного бубонной формой чумы у которого развилась вторичная чумная пневмония (вторично-легочная форма чумы), сопровождающаяся кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, содержащей большое количество возбудителей. Это ведет к распространению чумы воздушно-капельным путем. Первично-легочная форма чумы начинается с воспаления легких. Имеется предположение, что возникновение эпидемий легочной формы чумы обусловлено особой вирулентностью возбудителя и воздушно-капельным путем его передачи. Легочные формы чумы отличаются высокой контагиозностью: за короткое время чума может распространяться далеко за пределы природного очага, поражая большое количество людей. Эпидемии первично-легочной формы чумы возникали в прошлом в связи с отсутствием рациональных противоэпидемических мер, в основе которых лежит разрыв воздушно-капельного пути передачи возбудителей инфекции. Кроме того, для развития эпидемий первично-легочной формы чумы имеет значение сезон года. Наиболее благоприятные условия для распространения возбудителей воздушно-капельным путем создаются в холодную и дождливую погоду, когда люди вынуждены находиться в закрытых помещениях.

От легочной формы чумы обычно погибают целые семьи. Появившись в одном доме, болезнь переносится лицами, посещавшими больного, в другие дома населенного пункта, и они становятся новыми очагами инфекции. Чума может переноситься в другие населенные пункты на большие расстояния людьми, находящимися в инкубационном периоде, или больными с уже появившимися симптомами заболевания. Степень и скорость такого распространения инфекции зависят от плотности населения и от способа передвижения людей. Во время эпидемии чумы в Маньчжурии (1910 — 1911) было отмечено, что при воздушно-капельном заражении может развиться и септическая форма чумы. Больные септической формой чумы при интенсивной бактериемии и наличии в помещении блох X. cheopis и Р. irritans могут иногда стать источником инфекции для окружающих. Существует опасность заражения чумой при контакте с трупами умерших (обмывание трупов, прощание и другие погребальные ритуалы), поскольку с сукровицей, вытекающей изо рта и носа трупа, выделяется возбудитель чумы.

Патогенез

Развитие инфекционного процесса при чуме в значительной степени определяется входными воротами возбудителя. Кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки. Лишь изредка на месте проникновения возбудителя наблюдается реакция, характеризующаяся образованием первичного аффекта (см. ниже Патологическая анатомия). Заживление язв происходит медленно. При кожной форме чумы обычно возникает регионарный бубон. В большинстве случаев чумная палочка из входных ворот лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов, где интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление в самом лимфатическом узле и прилежащих тканях, характерное для бубонной формы болезни.

Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и всегда связаны с входными воротами возбудителей. Обычно бывает один первичный бубон, но иногда два и больше, что, вероятно, обусловлено одновременным внедрением возбудителя в разных местах. Чаще встречаются паховые бубоны, реже — подмышечные и еще реже — шейные. Частота поражения тех или иных лимфатических узлов прямо пропорциональна площади кожи, с которой в них собирается лимфа. Чем доброкачественнее течение чумы, тем больших размеров достигают бубоны.

По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. Нередко в первичных бубонах наблюдается обострение процесса, сопровождающееся их увеличением. Такие изменения могут наблюдаться по нескольку раз, иногда независимо от общего состояния больного. Бубоны с признаками склероза и при отсутствии возбудителя в пунктате могут сохраняться долгое время, иногда пожизненно.

При бубонной форме чумы наблюдаются так называемые амбулаторные формы (pestis minor), протекающие с умеренной интоксикацией, при которых возникает мало выраженный и быстро рассасывающийся бубон. Подобные формы, как правило, выявляются в начале и в конце эпидемии, что по-видимому, объясняется меньшей вирулентностью возбудителя.

В случаях недостаточной барьерной функции регионарных лимфатических узлов (при этом обычно выявляется незавершенный фагоцитоз чумных палочек) и усиленного размножения возбудителя в различных органах и тканях развиваются септические формы болезни: первично-септическая, при которой генерализация процесса наступает сразу после заражения и воспалительные изменения в области внедрения возбудителя отсутствуют, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или первично-легочной формы чумы. Диссеминация возбудителя сопровождается резко выраженной интоксикацией. Септико-пиемические очаги (см. Сепсис) часто образуются в легких (вторично-легочная форма чумы).

При воздушно-капельном пути передачи возбудителя развивается первично-легочная форма чумы, характеризующаяся изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии, плевре. Серозно-геморрагический экссудат содержит огромное количество возбудителей чумы. В легких процесс носит ползучий характер с вовлечением все новых участков легочной ткани и плевры. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствуют быстрому развитию некроза легочной ткани. Легочным формам чумы свойственна быстрая генерализация процесса, тяжелая интоксикация.

Независимо от формы чума всегда сопровождается изменениями геморрагически-некротического характера в различных органах и системах организма: в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, стенках крупных и средних сосудов, в сердце, почках, печени, селезенке, костном мозге, железах внутренней секреции и др.

По данным И. В. ДомараЭского (1966), ведущая роль в течении и исходе болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата. Долго считалось, что «чума убивает через сердце». У больных действительно выявляются выраженные изменения миокарда. Однако они являются не причиной, а следствием расстройства кровообращения. Характерно поражение капилляров и крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, наиболее выраженное вблизи первичного очага. Наблюдаются нарушения свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза (см.), что способствует развитию кровоизлияний, кровоточивости. Отмечаются гемоконцентрация, резкое уменьшение скорости кровотока (см.), выраженные нарушения микроциркуляции (см.).

Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность к рецидивам, особенно при генерализованных формах. Возбудитель при этом зачастую сохраняется в бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах (вторичные легочные бубоны), куда с трудом проникают применяемые антибактериальные препараты. Чаще рецидивы развиваются при отступлении от схемы лечения, преждевременном его окончании.

Особенностью развития чумы в настоящее время является частое возникновение осложнений как специфических, так и неспецифических, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием лекарственных средств. Раньше подобные осложнения обычно не успевали развиться, так как больные быстро погибали.

Патологическая анатомия

При кожной форме чумы в месте входных ворот возбудителей на коже рук, ног, шеи образуется последовательно пятно, папула, везикула или группа везикул, а затем пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Иногда пустулы быстро сливаются в общий конгломерат (карбункул), который подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы. Такую язву называют первичным аффектом (см. Аффект первичный). В случаях благоприятного течения инфекции язва рубцуется.

При наиболее частой бубонной форме чумы воспалительные изменения на месте внедрения возбудителя отсутствуют, и первоначально поражаются лимфатические узлы на пути распространения возбудителей.

Регионарные (по отношению к месту внедрения возбудителей инфекции) лимфатические узлы (чаще паховые, подмышечные или шейные) значительно увеличены и контурируются под кожей в виде конгломератов (бубонов), достигающих 8—10 см в диаметре. Кожа над бубонами напряжена, синюшно-красная, лоснящаяся. Под ней в отечной, пропитанной серозно-геморрагической жидкостью клетчатке обнаруживаются увеличенные рыхло спаянные между собой темно-красные лимфатические узлы с очагами некроза и участками гнойного расплавления. При микроскопическом исследовании в пораженных лимфатических узлах выявляется картина острого серозно-геморрагического лимфаденита (см.). Кровеносные сосуды в них расширены, переполнены кровью, видны стазы, тромбы, диапедезные кровоизлияния. Синусы лимфатических узлов заполнены пролиферирующими ретикулярными клетками и мононуклеарными фагоцитами, цитоплазма которых содержит возбудителей инфекции (незавершенный фагоцитоз). В экссудате отмечается обилие возбудителей инфекции. Некротические изменения и гнойное расплавление распространяются с ткани лимфатического узла на окружающую клетчатку и кожу. В результате этого образуются язвы. Часто при кожной форме чумы возбудители инфекции по лимфатическим сосудам распространяются в регионарные лимфатические узлы, в которых возникают острые воспалительные изменения — бубоны и развивается кожно-бубонная форма чумы.

Для первично- и вторично-легочных форм чумы при сравнительно слабо выраженных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия, точечные кровоизлияния, реже катарально-гнойное воспаление) типично первоначальное поражение легких в виде бронхопневмонии (см. Пневмония). В заднебазальных отделах легких обнаруживаются серые или серо-красные очаги уплотнения легочной ткани, возвышающиеся над поверхностью разреза и соответствующие по размерам долькам или сегментам легких. Эти очаги могут сливаться, создавая картину лобарной или тотальной пневмонии. При надавливании на ткань легких в зоне уплотнения с поверхности разреза стекает кровянистая или гноевидная тягучая жидкость. Плевра над соответствующими сегментами или долями легких гиперемирована, покрыта фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, который может скапливаться и в плевральных полостях. При снятии фибринозных пленок на плевре обнаруживаются участки точечных кровоизлияний. Бронхолегочные и бифуркационные (трахеобронхиальные, Т.) лимфатические узлы увеличены, на разрезе полнокровные, сочные, ткань их как бы разрыхлена. Микроскопически в легких отмечаются полнокровие сосудов, стазы, тромбоз мелких артерий и капилляров, видны диапедезные кровоизлияния. В дыхательных путях первоначально выявляется серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем характерны очаговые некрозы легочной ткани. В экссудате, заполняющем альвеолы, при легочных формах чумы содержание фибрина минимально либо он вообще не обнаруживается. При этом во внутригрудных лимф, узлах выявляется серозно-геморрагический лимфаденит, не сопровождающийся распространением воспалительного процесса на окружающую клетчатку.

Патологоанатомические изменения при септических формах чумы такие же, как при сепсисе (см.), и не имеют специфических особенностей.

Вскрытие умерших от чумы или при подозрении на нее проводят в строгом соответствии со специальными инструкциями М3 СССР. При осмотре трупа часто отмечается истощение и слабо выраженное трупное окоченение, которое разрешается в короткие сроки. На коже часто определяется сыпь в форме петехий и пустул, на слизистых и серозных оболочках — точечные и крупноочаговые кровоизлияния. Чумные бубоны располагаются чаще в паховой или подмышечной областях. Скелетные мышцы суховатые, тусклые. В паренхиматозных органах отмечаются резко выраженные дистрофические изменения и выраженные геморрагические явления. В миокарде, печени, поджелудочной железе выявляется зернистая и жировая дистрофия, слабо выраженная инфильтрация стромы моноцитами, лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами. В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются очаговые кровоизлияния. Небные миндалины могут быть увеличены, в них возможны очаговые некрозы и кровоизлияния. Почки несколько увеличены, полнокровны, в эпителии почечных канальцев имеются дистрофические изменения и лизис клеток эпителия. Возможен кортикальный некроз почек, а также изменения типа негнойного интерстициального нефрита. Селезенка обычно увеличена, дряблая с обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в селезенке обнаруживаются пролиферация мононуклеарных фагоцитов, гемолиз эритроцитов, очаговые некрозы пульпы, выявляется обилие возбудителей инфекции. В железах внутренней секреции отмечаются нарушения микроциркуляции, дистрофия клеток паренхимы, очаговые некрозы. Характерны массивные кровоизлияния в корковом и мозговом веществе надпочечников. Костный мозг полнокровен, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами, в моноцитарных клетках наблюдается незавершенный фагоцитоз возбудителей инфекции. В высшей нервной системе в острых случаях инфекции отмечается полнокровие сосудов, имеются точечные кровоизлияния в оболочки и ткань мозга. Могут выявляться гнойный менингит, продуктивный энцефалит и абсцессы мозга, поражения ганглиозных клеток центральных и периферических отделов высшей нервной системы.

Описанные морфологические изменения являются типичными для нелеченой чумы, в условиях применения антибактериальных препаратов патологические процессы могут не проявляться в характерных формах. Бактериологическое подтверждение диагноза в таких случаях является особенно важным.

Для гистологических исследований и лабораторной диагностики при вскрытии берут кусочки кожи (элементы сыпи и края язвы при поражениях кожи), увеличенных лимфатических узлов, селезенки, легких, печени.

Иммунитет при чуме ограничен по длительности и напряженности. Многими исследователями описаны случаи повторных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования в области иммунологии чумы, до сих пор нет достаточных данных, позволяющих судить о механизмах, определяющих иммунитет к этой инфекции. Невосприимчивость к чуме создается искусственно путем иммунизации живой или химической чумной вакциной (см. ниже).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще 2—3 дня. Он наиболее короткий при первично-септической и первично-легочной формах чумы — до 1 — 2 суток.

У вакцинированных лиц инкубационный период иногда затягивается до 8—10 суток.

Независимо от клинической формы заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Лишь в редких случаях наблюдаются недомогание, слабость, снижение аппетита, раздражительность, иногда незначительное расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Как правило, среди полного здоровья появляется сильный озноб, часто сочетающийся с нарастающей головной болью, мышечными болями, разбитостью, иногда с тошнотой и рвотой. Озноб может продолжаться до получаса и более и повторяться несколько раз в течение суток. Температура повышается до 39—40°, отмечается беспокойство, суетливость, больные мечутся «как бы в поисках лучшего места». Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Язык покрыт густым белым налетом (меловой), отечен, поэтому речь невнятна. В тяжелых случаях черты лица заостряются, лицо цианотично, выражает невыносимое страдание и ужас (facies pestica). Развивается бессонница, бред (см.), галлюцинации (см.). В бреду больные особенно беспокойны, соскакивают с постели, стремясь куда-то бежать; оставшись без присмотра, могут уйти довольно далеко. Походка шатающаяся, что вместе с другими особенностями внешнего вида больных придает им сходство с пьяными. Характерна мучительная головная боль («в виски стучит как молотком», «разрывает голову»); отсюда одно из народных названий чумы — «головная болезнь».

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы: выраженная тахикардия (см.), пульс слабого наполнения, аритмия, глухость тонов сердца, резкое падение артериального давления (см.), особенно систолического, цианоз и одышка (см.). У больных отмечаются увеличение печени и, особенно, селезенки, запоры, метеоризм. На коже часто наблюдаются геморрагические высыпания. Локализуются они главным образом на туловище. Геморрагии имеют обычно темно-красный или темнобурый цвет, иногда даже черный. Черная сыпь появляется у больных чаще всего незадолго до летального исхода (отсюда название «черная смерть»).

Кроме описанных выше общих симптомов болезни присоединяются и другие, характерные для определенных клинических форм.

При кожной форме в месте проникновения возбудителя возникает пятно (см.), последовательно превращающееся в папулу (см.), везикулу (см.) и пустулу (см.). Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна. Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает. Одновременно происходит улучшение состояния больного. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Наличие только первичного аффекта без вовлечения в процесс лимфатических узлов и послужило основанием для выделения кожной формы чумы, которая наблюдается очень редко.

Источник