Шок виды шока понятие о противошоковых мероприятиях

Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.

Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок(при множественных травмах и повреждениях),болевой шок(при сильной боли),геморрагический(после обширной кровопотери),гемолитический(при переливании иногруппной крови),ожоговый(после термических и химических ожогов),кардиогенный(вследствие поражения миокарда),анафилактическийшок (при сильной аллергии),инфекционно-токсический(при тяжелой инфекции).

Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.

В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор неазывают «гиппократова маска». Для лица такого больного характерен заостреный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечают едва слышно.

Больные жалуются на сильное головокружение, сильную общую слабость, зябкость, шум в ушах. Конечности холодные, слегка синеватые, на коже капли холодного пота. Дыхание у таких больных учащенное, но поверхностное, при угнетении дыхательной функции возможна его остановка (апноэ). У больных выделяется очень мало мочи (олигоурия) или ее совсем не выделяется (анурия).

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного — падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 — 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях — строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.

Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при щоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности — чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно, учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

Лечение шокадолжно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т.е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию.Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке тольковнутривенное вливание лекарствможет принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показанабыстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам — прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.

Норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце — усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1—8 мкг/кг/мин. Контролируя АД каждые 10 — 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 — 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов.

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора — электроимпульсная терапия, при брадикардии — электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 — 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 — 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на Месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.

Источник

Шок виды шока понятие о противошоковых мероприятиях

Шок – симптоматический комплекс нарушений в работе человеческого организма, которые направлены на сохранение кровоснабжения головного мозга и сердца. На начальном этапе развития шокового состояния происходит сужение сосудистых соединений, что может привести к ишемической болезни, которая характеризируется уменьшением кровоснабжения тканевых структур и внутренних органов. Это способствует продуцированию биологических активных веществ, которые вызывают расширение сосудистых соединений. Таким образом, происходит сбой в системе кровоснабжения, что может повлечь за собой необратимые последствия.

По патогенезу шок классифицируется по следующим видам:
• анафилактический шок;
• гиповолемический шок;
• геморрагический шок;
• травматический шок;
• инфекционно-токсический шок;
• септический шок;
• кардиогенный шок;
• нейрогенный шок.

Шок может приобрести комбинированную форму, для которой характерно содержание патогенетических элементов разных видов шокового состояния.

Причины

Шок может развиться при снижении кровообращения, которое вызвано наличием разных заболеваний и болезненных состояний:
• заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркт, инсульт, нарушения в работе сердца;
• большая кровопотеря;
• травмирование;
• низкий уровень кислорода в кровеносных сосудах в результате существенных мышечных нагрузкок;
• болезни органов дыхательной системы;
• низкий уровень гемоглобина;
• аллергия;
• обезвоживание;
• сепсис;
• гипогликемия;
• нарушения в работе нервной системы;
• воздействие химических веществ.

Последствия шокового состояния напрямую зависят от причины его возникновения, и это может привести к тяжёлым осложнениям.

Симптоматика

Симптомы развития шокового состояния:
• бледность кожных покровов, холодность на ощупь (исключением является анафилактический и септический шок, при которых на начальной стадии возникновения кожные покровы тёплые);
• общая слабость организма;
• приступы тошноты;
• головокружение;
• могут наблюдаться моменты возбуждения, которые сменяются позже заторможенным состоянием, а в тяжёлых случаях — потерей сознания или комой.

Данная симптоматика приводит к снижению объемов крови, которая необходима для работы органов и тканевых соединений и достаточного образования кислорода. В результате развивается тахикардия, для которой характерно учащение сокращений сердечной мышцы. Также резко снижается количество выработки мочи.

Для травматического шока характерны выраженные болевые ощущения, которые появляются в результате травмы. При анафилактическом шоке наблюдается характерная одышка, появляющаяся после бронхоспазма. Привести в шоковое состояние может также значительная кровопотеря, поэтому очень важно при оказании первой помощи обратить внимание на возможные кровотечения. Септический шок характеризуется повышением температуры тела, которую очень сложно снизить, даже при употреблении препаратов жаропонижающей группы.

Диагностирование

На начальной стадии развития шока симптоматика может полностью отсутствовать, так как нет специфического признака, который бы указывал именно на возникновение шокового состояния. Поэтому очень важно в первую очередь правильно оценить возможные симптомы, которые для каждого человека могут быть индивидуальны. Для постановки правильного диагноза необходимо определить признаки плохого кровоснабжения тканевых структур.

Для определения шокового состояния следует обратить внимание на внешний вид человека. В большинстве случаев кожные покровы на ощупь холодные и имеют синюшный или бледно-белый оттенок. Необходимо измерить артериальное давление. Также человек может жаловаться на вялость и слабость, боль в мышцах, могут наблюдаться приступы тошноты и головокружения, сердцебиение учащается. Очень важно вовремя поставить диагноз и назначить правильный курс лечения.

Лечение

Шоковое состояние требует неотложной медицинской помощи. До прибытия бригады скорой помощи важно оказать первую помощь:
1. Уложить больного в горизонтальное положение и приподнять ноги, что поможет увеличить возврат венозной крови к сердцу, увеличить ударные объемы сердца и наладить подачу кислорода к тканевым соединениям.
2. Обеспечить согрев тела пациента. Необходимо в область подмышек и паховых складок положить грелки или пластиковые бутылки с тёплой водой. Также следует укутать его тёплым пледом.

Помощь медиков заключается в обеспечении терапии инфузионного типа, а также во введении медикаментозных веществ, которые помогут сузить сосуды и нормализировать артериальное давление. Для этого используются инфузионные растворы: маннитол, раствор Рингера, полидез, реополиглюкин и др. Это поможет улучшить микроциркуляцию крови и обеспечит транспортировку кислорода к тканевым соединениям, улучшит метаболизм в клеточных структурах. Если наблюдается нарушение работы органов дыхательной системы, проводится оксигенотерапия.

Такие мероприятия позволят приостановить развитие шокового состояния. Для каждого вида шока существует также симптоматический курс лечения. Например, при травматическом шоке следует принять обезболивающие препараты. Также необходимо обеспечить иммобилизацию конечностей при возможных переломах, при видимых раневых поражениях наложить стерильную повязку.

Гиповолемический шок возникает при значительной кровопотере, поэтому следует остановить кровотечение путём наложения жгута, тугой повязки, которые пережмут сосуды в ране и на некоторое время остановят потерю крови. При септическом шоке необходимо принять жаропонижающие препараты и устранить причину возникновения данного шокового состояния с помощью антибактериальных лекарственных средств. При анафилактическом шоке назначаются препараты глюкокортикостероидной и антигистаминной группы.

Чтобы сузить просвет сосудистых соединений, необходимо внутривенное введение адреналина, который в нужном количестве будет накапливаться в кровотоке и оказывать благоприятный эффект лечения. Также можно внутривенно вводить «Допамин» или «Добутамин». Действие данных препаратов наступает уже через пять минут после введения и длится на протяжении десяти минут.

Источник

Определение шока, причины, классификация.

Шоковой реакцией организма (шоком) называют различной этиологии прогрессирующие нарушения жизнедеятельности организма.

Термин «шок» предложен 200 лет назад (в переводе означает «удар»).

Систолическое давление при шоке может быть различным, чаще всего оно ниже 80 мм рт. ст.

Причины.

В настоящее время шоком стали называть картину острого упадка жизнедеятельности, разнообразную по этиологии и патогенезу (геморрагический, анафилактический, кардиогенный, холодовой, психический шок и др.). Каждый вид шока имеет специфический «пусковой механизм» и вполне определенный патогенез:

геморрагическийострую кровопотерю;

кардиогенныйнарушение насосной жизненно важной функции

анафилактически _- гиперергическую реакцию сенсибилизированного

разнообразной по локализации, характеру повреждения и типу ранящего предмета.

Основные клинические симптомы шоковой реакции организма:

или пульс и АД не определяются. Непроизвольная

агония: дефекация и мочеиспускание. Угасает дыхание.

Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия

а). Анафилактическом шоке.

Лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.).

Пищевые продукты (яйца, апельсины, земляника и др.).

5. Пыльца растений, деревьев (при постановке диагностических проб).

Анафилактический шок протекает бурно. Гибель наступает или от асфиксии или от гипотензии.

2 фазы шока > фаза теплого шока

> фаза холодного шока.

Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания.

Чувство жара во всем теле. Головная боль, головокружение, тошнота, ухудшение

зрения. Заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей,

усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, различные высыпания на коже.

Больные беспокойны, испуганы. Дыхание шумное, свистяще, слышное на расстоянии.

резким падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется

цианоз. У больных с ишемическсде болезнью сердца (ИБС) появляются симптомы

коронарной’недостаточности, что отягощает клиническую картину.

Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму и отек гортани обуславливают

дыхательную недостаточность. Возможен отек легких, отек мозга, психомоторное

возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания, непроизвольное

мочеиспускание и дефекация.

При молниеносной форме с внезапной остановкой сердца и дыхания больные не

успевают предъявить никаких жалоб.

В клинике иногда оказывается ведущим какой-то определенный синдром.

В зависимости от этого выделяют следующие варианты анафилактического шока:

типичный вариант (см. выше);

асфиктический вариант (преобладают явления острой дыхательной недостаточности);

церебральный (с преимущественными изменениями центральной нервной

абдоминальный вариант (при котором отек и геморрагии в органах брюшной

полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого

Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.

Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.

Обязательные п\ шоковые мероприятия (па месте возникновения шока).

Если анаф шок возник при в\в капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

Интенсивная терапия (в условиях специального отделения),

венесекция и вводят лекарственные средства в/в.

Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический

мггипертензина с р-глкжозы.

2. ИВЛ «рот в рот», «рот в нос».

4. Преднизолон вводят из расчета 1-5 мг/кг массы тела, дексаметазон- 15-20 мг,гидрокортизона 125-500 ед.

3. Интубация или трахеостомия.

4. Введение катетера в яремную или бедренную для проведения инфу знойной терапии и Введения противотоке вых медикаментов.

5. Преднизолон вводят из Расчета!-2 мг\кг массы тела боль-го или 100-300 мг гидрокортизона

супрастин, пипольфен по 5-6 мл

5. При НМС через 5 минут массажа вводят 4%р-р со ды (из расчета 2-3 мл/кг массы тела).

6. Пипольфен 2,5% 2-4 мл, супрастин 2% 2-4 мл или 5 мл 1 % димедрол.

6. Лазикс, сердечные гликозиды ( дигоксин, целанид), зависят от состояния больного.

6. При остановке сердца внутри сердечно вводят адреналин.

7. При бронхоспазме: Эуфиллин2,4% в\в или изадрин 0,5%- 2,0 п\к илиАлупент 0,5% 1-2 мл п\к.

7. Отсасывание слизи, освобождение от западения языка,

7. При эпилептич. статусе и нормальном АД вводят 1-2 мл 2,5% р-р аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра сндуксена.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики.

8. С>2 увлажненный через пеногаситель (спирт) с помощью носового катетера.

8. Реанимационные мероприятия проводятся специализированными бригадами.

9. При анаф. Шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2-3 мл физ. раствора.

9. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через

10. Жгут выше места инъекции, обкалывание места инъекции адреналином

15. СЛР, трахеостомия по показаниям.

Далее предлагается для экстренной помощи противошоковый набор при анафилактическом шоке в процедурных кабинетах, в отделениях на посту у мед. сестры и ФЛПах:

Противошоковый набор при анафилактическом шоке

1. Шприцы, системы для инфузий одноразового пользования, жгуты, электроотсос, баллон с кислородом, аппарат для искусственной вентиляции легких, наборы для интубации трахеи.

Адреналин 0,1%- 1,0 5 ампул.

Норадреналин 0,2%-], О 3-5 ампул.

Преднизолоп в амп. (30мг) 3-5 ампул.

Гидрокортизон 125 мг (5 мл) 3-5 ампул.

Мезатон 1%- 1,0 5 ампул.

1. Кордиамин 2,0 5 ампул, сульфакамфокаин 2 мл 10-%.

Эуфшлин 2,4%-10,0 10 ампул.

10. Коргликон 0,06%-1,0 5 ампул. \ \. Лазикс 1%-2,0 5 ампул.

Морфин 1%-1,0 2-3 ампул (на случай острой левожелудочковои недостаточности).

Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин в амп.).

Глюкоза 5% во флаконе, физраствор во флаконе.

Реополиглюкин 400мл, гемодез 400мл.

Дроперидол 0,25% 5 мл № 3.

Противосудорожные средства (седуксен 0,5%- 2,0№ 3-5).

38. Карманные ингаляторы с адреномиметиками (сальбутамолом, алупентом). 19. Пенициллиназа 1 млн. ЕД.

Профилактика анафилактического шока,

Правильное оформление мед. документации (сигнальный лист!).

3. Не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу.

Наблюдение за больным после манипуляций в течение 15- 20 мин.

Хорошо знать разнообразие клинических проявлений и неотложную помощь при анафилактическом шоке.

6. Иметь на рабочем месте набор медикаментов при анафилактическом шоке (см. выше).

Эуфиллин для внутривенного введения;

Сердечные гликозиды (Строфантин, коргликон внутривенного введения);

Мезатон внутривенного введения,

Причины: острый инфаркт миокарда (наиболее часто), тромбоэмболия легочной

артерии, острые аритмии, тяжелые пороки сердца, травмы грудной клетки, отрыв межжелудочковых перегородок, папиллярных мышц; опухолях сердечной мышцы, тампонада перикарда, тяжелые диффузные миокардиты и др. заболевания.

Экстренное восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (быстрое введение в 1-2 вены Реополиглюкина, кристаллоидов).

нейролептанальгезия, седативные средства.

> Введение кардиотоников и др. средств.

Противосудорожные медикаменты (по показаниям).

их нарушений. -> Питание парентеральное.

Госпитализация срочная, щадящая с постоянным контролем медработником сознания, пульса, АД, частоты дыхательных движений. Контролировать,

обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям искусственная вентиляция легких, непрямой массаж.

Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует, желательно на месте, хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т.д.

гематрансфузионному шоку; токсическо-инфекционному шоку.

Источник

Шок виды шока понятие о противошоковых мероприятиях

Содержание

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

Патогенез шока

По Селье, шок — проявление неспецифической реакции организма (общего адаптационного синдрома, ОАС) на чрезмерное воздействие.

Фазы шока и стадии общего адаптационного синдрома

Нарушения гемодинамики при шоке

Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шока Минутный объём сердца центральное венозное давление артериальное давление периферическое сопротивление
Гиповолемический
Кардиогенный
Инфекционно-токсический
Анафилактический [2]

Морфологические критерии шока

Морфологические изменения при шоке неспецифичны. В настоящее время большинство морфологов рассматривают шок как общую неспецифическую реакцию организма на тяжелую агрессию. В основе этой реакции лежит типовой фазово-развивающийся патологический процесс.

Патоморфология шока

Сердце

При гистологическом исследовании миокарда отмечаются неравномерное кровенаполнение, расширение капилляров и эритростазы в них, периваскулярный отек, разрыхление и отек межуточной ткани. В мышечных волокнах выявляются очаговая базофилия, потеря поперечной исчерченности отдельными мышечными волокнами и очаговый некроз.

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются под эндокардом левого желудочка. В этом отделе сердца отмечаются очаги свежих кровоизлияний (пятна Минакова), нередко разрыв и некроз отдельных мышечных волокон. Дистрофические изменения в мышечных клетках проявляются уже через час после травмы, светлоокрашенные участки чередуются с интенсивно окрашенными. Наблюдаются очаговая фуксинофилия, утолщение вставочных пластинок, в дальнейшем наступает их деформация.

В капиллярах при шоке наблюдается увеличение количества пиноцитозных пузырьков и плазмолеммных выростов в эндотелиальных клетках. В дальнейшем (через 2,5 часа) ведущим признаком повреждения являются диапедезные экстравазаты, возникающие в результате действия биолоrически активных веществ (серотонина, rистамина, брадикинина, некоторых ферментов лизосом) на мембранные структуры сосудистой стенки.

Через час после травмы (торпидная фаза шока) в миоцитах возрастает активность сукцинатдегидрогеназы. Отмечаются набухание и пролиферация ядер эндотелия капилляров, разволокнение стенок сосудов, мелкие кровоизлияния, развитие очаговой фуксинофилии, умеренное депонирование преимущественно крупнозернистой фракции гликогена.

Через два часа после травмы отмеченные изменения в миокарде приобретают распространенный характер, запасы гликогена в миоцитах уменьшаются, снижается активность сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы.

Спустя сутки на фоне длительной гипотонии в миоцитах регистрируются дистрофические изменения с дегликоrенозом. Депрессия активности сукцинатдегидрогеназы, кислой фосфатазы сочетается со снижением реакции на щелочную фосфатазу и АТФ-азу.

Легкие

Гистологическое исследование легких у погибших показало, что характер обнаруженных изменений находится в зависимости от срока, прошедшего от момента травмы до летального исхода.

Так, у поrибших в первые-вторые сутки после травмы обнаружены нарушения воздушности леrочной ткани в виде чередования очаrов острой эмфиземы с зонами дис- и ателектазов, что связано с нарушениями кровоснабжения и понижением продукции сурфактанта вследствие снижения леrочноrо кровотока и rипоксии. В 90% случаев выявлено нарушение микроциркуляции: полнокровие мелких артерий, вен и капилляров прослеживалось во всех полях зрения, отмечались стазы и «сладжирование» эритроцитов. Наблюдалось плазматическое пропитываниестенок сосудов.

В первые часы ателектазы носят преимущественно контрактильный характер, при этом наблюдается сближение rладкомышечных пучков респираторных бронхиол и извитой характер эластических волокон в их стенках. Часто в одном и том же участке ателектаза в альвеолах отмечалось разное содержимое. При резко выраженных «сладжах») происходит диапедез эритроцитов в просвет альвеол, причем, в отличие от аспирации крови, в них отсутствует слизь. В просвете терминальных бронхиол и мелких бронхов часто содержатся слущенные клетки эпителия в виде цепочек.

В течение первых суток альвеолиты встречались в 57 % случаев и характеризовались малой распространенностью процесса, захватывающеrо лишь отдельные rруппы альвеол. При rистобактериоскопии среди лейкоцитарноro экссудата микроорrанизмов найти не удавалось.

В первые двое суток морфолоrическим эквивалентом РДСВ является очаrовый альвеолит, интерстициальный и внутриальвеолярный отек, расстройства микроциркуляции, образование rиалиновых мембран, а также мозаично чередующиеся участки ателектазов и эмфиземы, жировая эмболия.

Печень

В печени при микроскопическом исследовании отмечаются тяжелые расстройства rемоциркуляции микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, отек пространств Диссе и стромы печени. Нередко определяются обширные участки некроза печеночной паренхимы. rистохимическое исследование выявляет нарушение rликоrенообразования и уменьшение количества РНК в rепатоцитах.

Н. А. Краевский (1944) отмечает, что по мере проrрессирования шока, уже в течение первоrо часа от начала травмы наблюдается полное исчезновение rликоrена в печеночных клетках. Oдновременно происходит развитие жировой дистрофии, степень которой нарастает в течение 2¬3 суток.

Почки

В rистолоrической картине почек, кроме неравномерного кровенаполнения, наблюдаются очаrи ишемии, наиболее выраженные в корковом веществе. Тяжелые морфолоrические изменения происходят в стенке артерий и вен почек, rде определяется распад эластических структур, деколлаrенизация соединительной ткани вплоть до некроза отдельных мелких сосудов. Отмечаются также признаки коаrулопатии потребления: застой крови и микротромбоз сосудов.

Гистолоrическая картина повреждения отдельных элементов нефрона различна и зависит от тяжести травматическоrо шока. Поражение тубулярноrо аппарата почек обусловлено не только нарушениями гемодинамики, но и влиянием продуктов распада некротизированных тканей. В проксимальных канальцах почек наблюдаются набухание клеток эпителия, исчезновение щеточной каемки, появление зернистой и жировой дистрофии, может отмечаться пикноз, лизис и рексис ядер. В петлях Генле и прямых канальцах обнаруживаются набухание эпителия, зернистые цилиндры, слущивание и распад клеток, а также появление в эпителии канальцев жировых капель. В дистальных канальцах наблюдается белковая дистрофия, пылевидное ожирение, эозинофилия цитоплазмы, а также слабая связь поврежденноrо эпителия с базальной мембраной, в результате чеrо он слущивается пластами, не теряя ядер.

Цилиндры всеrда обнаруживаются в дистальных канальцах, имеют оранжевый, красный или коричневый цвет и могут быть перемешаны с эпителиальными клетками. Острая почечная недостаточность при шоке проявляется также расширение мпочечных канальцев, а также интерстициальным отеком, дающим картину серозноrо воспаления.

Органы ЖКТ

Поджелудочная железа

Отмечается большая роль поджелудочной железы (ПЖ) в патоrенезе шока. ПЖ чувствительна к ишемии. При шоке кровоток в ней резко уменьшается. Следствием ишемии ПЖ является увеличение в сыворотке крови глюкоронидазы в 2¬3 раза, а уровень катепсина Д возрастает в 27 раз. Снижение перфузии ПЖ приводит к увеличению в крови концентрации «миокардиодепрессивноrо фактора».

Макроскопически железа бледно-розовая, реже имеет пестрый вид за счет неравномерного кровенаполнения. При rистолоrическом исследовании на фоне общеrо малокровия ПЖ отмечается относительное полнокровие мелкодольковых вен и капилляров. Артерии спазмированы, в их просвете содержится небольшое количество эритроцитов. В последующие сутки микроскопически отмечается дальнейшее нарастание нарушений кровообращения в ПЖ. Преобладает полнокровие междольковых вен и капилляров, часто наблюдается отмешивание эритроцитов от плазмы. Эритроциты располаrаются компактно, контуры четкие. Плазма на препаратах, окрашенных rематоксилином и эозином, имеет rолубоватый оттенок. Нередко в просвете сосудов определяется мелкоочаrовое скопление нейтрофильных лейкоцитов. Эндотелий сосудов набухший, стенка их разрыхлена, периваскулярная клетчатка пропитана белковыми мacсами. В дальнейшем отмечается образование «сладж-феномена», формирование гиалиновых тромбов и нарастание отека интерстициальной ткани. В междольковой соединительной ткани часто определяются небольшие скопления лимфоидных и плазматических клеток. Наблюдается отек периневральных оболочек, дистрофические изменения клеток нервных rанrлиев, что хорошо выявляется при окраске по Нисслю. Выводные протоки железы несколько расширены, содержат интенсивно красящиеся эозином белковые массы. rраницы между ацинарными клетками «размыты», отмечается вакуолизация отдельных ядер, а иноrда их кариопик¬ ноз и кариолизис.

Желудок и кишечник

В результате тяжелых расстройств кровообращения могут наблюдаться значительные морфолоrические изменения в желудке и тонкой кишке. Нарушения rемоциркуляции характеризуются переполнением венул и капилляров эритроцитами, образованием сладжей и микротромбов. Наиболее выраженные изменения отмечались в слизистой и подслизистой оболочках. Ворсины тонкой кишки в первые трое суток после травмы резко полнокровны с участками кровоизлияния, как следствие rипоксии возникает некроз отдельных rрупп клеток. Стенка артериол с явлениями плазматическоrо пропитывания. Отек слизистой и подслизистой оболочек. Базальная мембрана набухшая, с участками фраrментации, при импреrнации серебром имела зернистый вид. Участки фибриноидноrо некроза и расплавления арrентофильных волокон.

Язвенные дефекты в желудке имеют овальную, окруrлую или неправильную форму, часто располаrаются rруппами по малой кривизне желудка и прилежащим к ней отделам передней и задней стенок, реже они встречаются в двенадцатиперстной кишке, еще реже наблюдаются комбинированные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы располаrаются в области наиболее выраженных циркуляторных расстройств. Дефекты находятся на разных стадиях развития, размеры их колеблются от 0,3 х 0,5 до 2,0 х 2,5 см. Bокpyr язвенных дефектов стенка желудка и кишечника отечна с очаrами кровоизлияния. При микроскопическом исследовании вблизи некротизированных участков отмечается микротромбоз сосудов, кровоизлияния, некроз эпителиальных комплексов с пропитыванием их фибрином и лейкоцитарной реакцией.

Головной мозг

При морфолоrическом исследовании rоловноrо мозrа наблюдается венозное полнокровие и умеренно выраженный отек оболочек.

Микроскопически отмечается острое полнокровие, эритростазы в капиллярах, чередующиеся с участками сосудов, не содержащими фор¬менных элементов крови, rиалиновые тромбы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, которые особенно часто определяются в подкорковых узлах и под эпендимой четвертоrо желудочка. Наблюдаются также ишемические изменения нейронов коры и пролиферация rлии.

Органы иммунной системы

Развитие иммунолоrической недостаточности по типу вторич¬нoro иммунодефицита связано с морфолоrическими перестройками opraнoв иммунной системы (ИС). Наличие вторичноrо им¬мунодефицита является одним из факторов, влияющих на развитие rнойных осложнений при травме. Макроскопические исследования opraнов ИС при шоке скудны и не отражают специфику иммунных реакций. Органы Кроветворения При микроскопическом исследовании костнoro мозrа наблюдается полнокровие синусов, умеренно выраженная пролиферация эритроидноrо и миелоидноrо ростков. В первые трое суток после травмы в костном мозrе нарастают явления диффузно¬очаrовой лимфоидной инфильтрации. В мecтах диапедезных кровоизлияний могут наблюдаться очаrи некроза. Наблюдается неравномерное кровенаполнение, иноrда мелкие кровоизлияния.

Масса селезенки снижена на 15-20 %, ее капсула морщинистая. Эти изменения обусловлены острой кровопотерей, по мере компенсации которой масса селезенки несколько увеличивается, капсула становится rладкой. Развитие rнойных осложнений сопровождается увеличением массы селезенки (спленомегалия), ее ткань становится дряблой, со значительным соскобом пульпы.

Вилочковая железа

В дальнейшем быстро нарастает миrрация тимоцитов и инфильтрация ими мозrовоrо слоя. Лимфоциты концентрируются вокpyr телец Гассаля, иноrда проникают в них. При этом образуется система тонкостенных цистерн и протоков, заполненных детритом. Отмечаются также диапедезные кровоизлияния и цитолиз ретикулоэпителиальныx клеток. При тяжелом шоке в вилочковой железе вблизи сосудов могут наблюдаться мелкие очаrи колликвационноrо некроза.

В сроки от 24 до 48 ч отмечается стабилизация численности тимоцитов и числа пикнозов как в коpковом, так и в мозrовом веществе тимуса. К третьим суткам в корковом веществе число тимоцитов заметно увеличивается, но значительно отстает от возрастной нормы. Число пикнозов постепенно снижается, достиrая к концу первоrо месяца контрольных цифр.

В мозrовом слое, в соответствии с представлением по локализации в нем кортизон¬устойчивых тимоцитов, число последних незначительно уменьшается к 12 ч после травмы, но уже к первым суткам число их вновь увеличивается и впоследствии не изменяется, хотя к концу первоrо месяца все же нормы не достиrает. Максимальное количество поrибших клеток отмечено в конце первых суток.

Источник

Поделиться с друзьями
admin
Простой ремонт
Adblock
detector